alumna: Cortez García Andrea C.
RIQUETSIAS:
Las riquetsias son reconocidas como bacterias y son muy pequeñas, la mayoría son de 0.2 a 0.5 mm. de diámetro, son parásitos obligados e intracelulares.
Poseen ADN y ARN, con paredes celulares similares a gran negativas sensibles a antibióticos bacterianos.
En su mayoría tienen una existencia intracelular estricta (parásita o mutualista) en células eucarióticas, usualmente de vertebrados y en particular de los mamíferos.
Una de las características más destacadas de las riquetsias es su relación parasítica con artrópodos: piojos, pulgas, chinches y garrapatas, que succionan sangre.
Éstos son sus hospedadores naturales, en los que viven habitualmente sin producir enfermedad.
COXIELLA BLURNETII
Definición:
Es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Coxiella burnetii.
CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
La fiebre Q es causada por la Coxiella burnetii, un organismo que habita en animales domésticos como vacas, ovejas, cabras y gatos, al igual que en algunos animales salvajes y garrapatas que también portan dicha bacteria.
Los individuos se contagian de fiebre Q después de la exposición a alimentos contaminados o leche cruda (sin pasteurizar), o después de inhalar polvo y gotitas aéreas contaminadas con heces, sangre o placenta de animales.
Los síntomas generalmente se desarrollan de 2 a 3 semanas después de entrar en contacto con la bacteria, lo cual se denomina período de incubación.
Algunas personas pueden ser asintomáticas, mientras que otras pueden presentar síntomas moderadamente severos, semejantes a la gripe, que se pueden prolongar por espacio de varias semanas.
SÍNTOMAS
Los síntomas comunes de la enfermedad abarcan:
• Fiebre
• Dolor de cabeza
• Dolores musculares
• Dolor articular (artralgia)
• Tos seca (improductiva)
También pueden aparecer otros síntomas como:
• Dolor en el pecho
• Dolor abdominal
• Ictericia
• Erupción cutánea
Signos y exámenes
• El examen físico pueden revelar crepitaciones en los pulmones y aumento en el tamaño del hígado y del bazo.
• Las pruebas de la función hepática pueden mostrar hepatitis.
• Puede presentarse conteo sanguíneo bajo.
• Los anticuerpos para Coxiella algunas veces se encuentran en la sangre.
• Se pueden hacer tinciones especiales en los tejidos infectados para identificar la bacteria.
• Una radiografía de tórax: revela a menudo la presencia de neumonía u otros cambios.
• Se pueden llevar a cabo exámenes para determinar si la enfermedad ha afectado el corazón.
Tratamiento
El tratamiento con antibióticos puede reducir el tiempo de duración de la enfermedad y entre los más comúnmente usados están la tetraciclina y la doxiciclina.
La tetraciclina administrada por vía oral no se debe usar con niños cuyos dientes aún se están formando, ya que puede decolorar de manera permanente la dentición que está creciendo.
Complicaciones
• Reaparición de la infección.
• Endocarditis (infección de las válvulas cardíacas)
• Hepatitis crónica (infección del hígado)
• Encefalitis (infección del cerebro)
• Osteomielitis (infección ósea)
• Neumonía (infección pulmonar)
Situaciones que requieren asistencia médica
Se debe solicitar asistencia médica si se presentan síntomas de fiebre Q, si los síntomas reaparecen después del tratamiento médico o si se presentan nuevos síntomas.
Ehrlichiosis Canina - Ehrlichia canis
Definición:
La Ehrlichiosis, en su forma monocítica y granulocítica es una enfermedad infecciosa causada por un parásito intracelular obligado perteneciente a la familia Rickettsaceae, Ehrlichia spp.
La más común de todas ellas es E. canis que es transmitida por la garrapata que infesta con frecuencia a los perros: Rhipicephalus sanguineus.
La ehrlichiosis es una enfermedad zoonótica, Ehrlichia canis fue identificada por primera vez en Algeria en 1935.
Históricamente la enfermedad cobró mucha importancia durante la Guerra de Vietnam, causando la muerte de cientos de perros militares. Posteriormente se le prestó atención en 1987 cuando Ehrlichia chaffeensis, un organismo muy emparentado, fue identificado como la causa de la erlichiosis monocítica humana. Subsecuentemente, en 1996, se demostró que E. chaffeensis causa signos de enfermedad en los perros indistinguible de la infección provocada por E. canis
Una proporción importante de los perros presentada Ehrlichia equi y Ehrlichia chaffeensis, e incluso ambas a la vez, así como muchas personas que tienen una intima relación con sus mascotas resultan positivas en una proporción similar a Ehrlichia.
Esto lleva a la conclusión, de que muchos de nuestros perros sufren ehrlichiosis por estos agentes de gran impacto zoonótico, presentando algunas personas sintomatología muy similar.
Enfermedad en los animales:
A los 8 o 20 días que la garrapata picó al perro, sobrevienen los síntomas clínicos. El perro puede presentar 2 tipos de presentaciones: la aguda y la crónica.
En la primera los signos que se pueden observar son benignos y pasajeros con presencia de fiebre, letargo, anorexia, pérdida de peso, etc. En la fase crónica los signos son benignos, solo algunos pueden presentar complicaciones como: depresión, pérdida de peso, ceguera, mucosas pálidas, edema de escroto y extremidades, hemorragias ( en menos del 50 % de los casos).
Anaplasma marginale:
La anaplasmosis de los bovinos es una enfermedad infecciosa producida por Anaplasma marginale, rickettsia perteneciente al genogrupo II del complejo Ehrlichial, que parasita únicamente los eritrocitos maduros, produciendo anemia hemolítica, pérdida de producción, abortos y muerte. Es transmitida en forma natural por dípteros hematófagos, garrapatas además de las vías iatrogénica y congénita.
La anaplasmosis bovina está ampliamente distribuida en áreas tropicales y subtropicales del mundo donde causa severas pérdidas económicas a los sistemas de producción de leche y de carne.
Se conocen cuatro especies del género Anaplasma, como agentes causantes de la anaplasmosis:
o Marginale: es la más patógena para los bovinos
o A. centrale: causante de una relativa forma benigna de anaplasmosis en bovinos
o A. caudatum: también en ganado bovino
o A. ovis: causante de un padecimiento limitado a ovinos.
sábado, 5 de enero de 2008
SENSIBILIDAD CUTANEA, PROFUNDA Y VISCERAL
SENSIBILIDAD CUTANEA, PROFUNDA Y VISCERAL
alumno: Cortez García Andrea C.
VIAS
Existen tres tipos de fibras aferentes primarias que median la sensibilidad cutánea:
1. Fibras grandes A y A mielinizadas: Estos transmiten los impulsos generados por los estímulos mecánicos.
2. Pequeñas fibras mielinizadas A : Algunos de los cuales transmiten impulsos de los receptores para el frio y los no receptores que median el dolor rápido y algunas otras transmiten impulsos de los mecano receptores
3. Pequeñas Fibras C no mielinizadas: Transmiten sobre todo el dolor y la temperatura.
Las neuronas de segundo orden de estos núcleos cruzan la línea media y ascienden al lemnisco medio, para terminar en el núcleo ventral posterior y los núcleos sensoriales específicos de relevo del tálamo, a este sistema ascendente a menudo se llama columna dorsal o sistema del lemnisco.
Las ramas colaterales de las fibras que entran a las columnas dorsales pasan al asta dorsal; estas pueden modificar la señal hacia otros sistemas sensoriales cutáneos, incluyendo el dolor.
Los axones que cruzan la línea media a niveles cada vez mas altos empujan hacia los lados a los axones de los haces espinotalamicos provenientes de los segmentos sacros y lumbares del cuerpo.
Las fibras internas de los sistemas del lemnisco y antero lateral se unen en el tallo encefálico con las fibras que transmiten la sensibilidad de la cabeza. Impulsos de dolor y temperatura se relevan en el núcleo espinal del nervio trigémino y el tacto y la propiocepciòn pasa principalmente por los núcleos sensoriales y mesencefálico de este nervio.
REPRESENTACIÓN CORTICAL
PLASTICIDAD CORTICAL
EFECTOS DE LA LESIONES CORTICALES
TACTO
El tacto se presenta en áreas que no tienen receptores especializados visibles. Los receptores para el tacto son más numerosos en la piel de los dedos y labios, y relativamente escasos en la piel del tronco.
Existen muchos receptores alrededor de los folículos pilosos, además de los que se encuentran el tejido subcutáneo de las áreas sin pelo.
La información táctil se transmite tanto en las vías del lemnisco como en el antero lateral, por lo que solo las lesiones muye extensas interrumpen por completo la sensación táctil.
Esta información transmitida el sistema del lemnisco participa en la localización detallada, la forma espacial y el patrón temporal de los estímulos táctiles.
PROPIOCEPCION
La información propioceptiva se transmiten por la medula espinal en las columnas dorsales, buena parte de la información propioceptiva llega al cerebelo, pero una parte pasa por el lemnisco medio y las radiaciones talamicas hasta la corteza.
Los órganos participantes son terminaciones “ramilletes de flores” de adaptación lenta, estructuras parecidas a los órganos tendinosos de Golgi, y tal vez corpúsculos de pacini en la membrana sinovial y ligamentos.
TEMPERATURA
Los experimentos con mapeo muestran que existen regiones directas en la piel sensibles al frio y calor. Existen de 4 a 10 veces más puntos sensibles al frio que al calor.
Los receptores para el frio responde a temperaturas de 10 a 38ºC y los de calor responden a temperaturas de 30 a mas de 45ºC.
Ya que los órganos sensoriales se localizan por debajo de la epidermis, la temperatura d los tejidos subcutáneos es la que determina la s respuestas.
DOLOR:
El dolor difiere de otras sensaciones por que es una advertencia de que algo anda mal, y tiene prioridad sobre otras señales, y esta relacionado con algo desagradable. Resulta muy complejo, porque cuando el dolor se prolonga y se daña el tejido, se facilitan y reorganizan las vías centrales nociceptivas. En general se habla del dolor fisiológico o agudo y dos estados patológicos: el dolor inflamatorio y el dolor neuropactico.
RECEPTOREOS Y VIAS
Los orínanos sensoriales para el dolor son las terminaciones nerviosas desnudad que se encuentran casi en cualquier tejido del cuerpo. Los impulsos dolorosos se transmiten al SNC mediante dos sistemas diferentes. Un sistema nociceptor esta formado por pequeñas fibras mielinizadas Ad, qué miden de 2 a 5 μm de diámetro y conducen a una velocidad de 12 a 30 mseg. El otro consiste en fibras C no mielinizadas de 0.4 a 1.2 μm de diametro. Estas ultimas se encuentran en la división lateral de las raíces dorsales y se les suelen denominar como fibras C de las raices dorsales.
Las uniones sinápticas entre las fibras nociceptivas periféricas y las células del asta dorsal en la medula espinal son sitios con plasticidad considerable. Por esta razón, el asta dorsal se ha considerado como una compuerta en la cual pueden modificarse los impulsos dolorosos.
Algunos de los axones de las neuronas del asta dorsal terminan en la medula espinal y el tallo encefálico. Otros entran al sistema ventrolateral, incluido el haz espinotalamico lateral.
DOLOR RÁPIDO Y LENTO:
La presencia de dos vías para transmitir el dolor, una rápida y otra lenta, explica la observación fisiológica de que existen dos tipos de dolor. Un estimulo dolorosos causa una sensación sorda, intensa, difusa y desagradable.
Estas dos sensaciones se conocen como dolor rápido y lento, o como dolor primero y segundo, mientras mas lejos del cerebro se aplique el estimulo, mayor es la separación temporal de los dos componentes.
RECEPTORES Y ESTÍMULOS:
Un fenómeno reciente de importancia fue el aislamiento del receptor vaniloide 1 (VR1). Las vainillinas son un grupo de los compuestos, incluyendo la capsaicina, que causan dolor.
Los receptores VR1 responden no solo a los agentes causantes de dolor como la capsaicina, sino también a los protones y a temperaturas superiores a 43ªC que pueden ser nocivas.
DOLOR PROFUNDO:
La diferencia principal entre la sensibilidad superficial y la profunda es la diferente naturaleza del dolor inducido por los estímulos nocivos. Es probable que esto se deba ala deficiencia relativa de fibras nerviosas Aδ en las estructuras profundas, por lo cual se transmiten poco dolor rápido y brillante desde esas estructuras.
Además el dolor profundo y el vesperal están poco localizados, ocasionan nauseas y suelen acompañarse de transpiración y cambios en la presión arterial.
El dolor puede inducirse en forma experimental a partir de la inyección de solución salina hipertónica en periostio y ligamentos; el dolor que se produce de esta forma inicia la contracción refleja es similar al espasmo cercano.
DOLOR MUSCULAR
Si un músculo se contrae en forma rítmica en presencia de un aporte sanguíneo adecuado, casi nunca se produce dolor. Emperom, si se ocluye el aporte sanguíneo al músculo, la contracción pronto produce dolor. El dolor persiste después de la contracción hasta que se restablece el flujo sanguíneo.
DOLOR VISCERAL
Además de estar mal localizado, ser desagradable y acompañarse de nauseas y síntomas autónomos tiene componentes aferentes, estaciones centrales de integración y vías afectoras. Los receptores para el dolor y otras modalidades sensoriales presentes en las vísceras son similares a los de la piel, pero existen diferencias importantes en su distribución.
Las fibras aferentes de las estructuras viscerales llegan al SNC mediante las vías simpáticas y parasimpáticas. Sus cuerpos celulares se localizan en las raices dorsales y los ganglios homólogos de los nervios craneales.
En el SNC, la sensación visceral transcurre a lo largo de las mismas vías que la sensibilidad somática en los haces espinotalamicos y en las radiaciones talamicas y las áreas receptoras corticales para la sensibilidd visceral están entremezcladas con las somáticas.
ESTIMULACIÓN DE LAS FIBRAS DOLOROSAS:
Los receptores de las paredes de las visceras huecas son muy sensibles a la distensión de estos órganos. Esta distensión puede producirse en forma experimental en el tubo digestivo mediante la insuflación de un globo deglutido unido a una sonda.
Cuando una víscera se inflama o se en encuentra hiperemia, los estímulos relativamente menoresralgesia primaria, también se considera que la tracción sobre el mesenterio es dolorosa, pero la importancia de esta observación en el origen del dolor visceral aun no esta determinada totalmente.
ESPASMO Y RIGIDEZ MUSCULARES:
Al igual que el dolor somático profundo, el dolor visceral inicia la contracción refleja del músculo esquelético cercano. Este espasmo reflejo casi siempre se produce en la pared abdominal y la pone rígida. Esta respuesta es mas intensa pero puede ocurrir sin que exista compromiso de este.
DOLOR REFERIDO:
Se dice que el dolor es referido a la estructura somática, el dolor somático profundo también puede ser referido, más no el dolor superficial. Cuando el dolor visceral es tanto local como referido, en ocasiones parece diseminarse del sitio local al instante.
Es evidente que el conocimiento del dolor referido y los sitios frecuentes de referencia del dolor de cada víscera es muy importante para el medico. En forma experimental puede originarse dolor referido mediante la estimulación del extremo cortado de un nervio asplácnico.
REGLAS DE DERMATOMAS:
Cuando el dolor es referido, casi siempre se percibe una estructura desarrollada a partir del mismo segmento embrionario o dermatoma que la estructura en la cual se origina el dolor. Este principio se llama regla de dermatoma.
Por ejemplo, durante el desarrollo embrionario, el diafragma migra desde la región del cuello hasta su localización en el adulto, entre el tórax y el abdomen, y arrastra a su inervación, el nervio frénico, con el.
La tercera parte de las fibras del nervio frénico son aferentes y entran a la medula espinal al nivel del segundo a cuarto segmentos cervicales, la misma localización a la cual llegan las aferencias de la punta del hombro.
De igual forma, el corazón y el brazo tienen el mismo segmento de origen, y el testículo migro con su inervación a partir de la cresta urogenital primitiva, de la cual se desarrollaron el riñón y el uréter.
CAUSA:
La principal causa del dolor referido parece ser la plasticidad del SNC aunada a la convergencia de las fibras para dolor visceral y periférico en la misma neurona de segundo orden que se proyecta al cerebro.
Las neuronas periféricas y viscerales convergen en las laminas del I al VI del asta ipsolateral, pero si en la lamina VII. Además, las neuronas de la lamina VII reciben aferentes de ambos lados del cuerpo, un elemento necesario para que la convergencia explique la referencia al lado contrario del de la fuente de dolor.
En condiciones normales, las fibras periféricas para el dolor no descargan las neuronas de segundo orden, pero cuando el estimulo visceral se prolonga se facilitan las fibras periféricas.
Es entonces cuando estimulan a las neuronas de segundo orden y, por supuesto, el cerebro no puede determinar si el estimulo provino de la víscera o del área de referencia.
DOLOR INFLAMATORIO:
Después de cualquier lesión mayor que un daño menor, se produce dolor inflamatorio, el cual persiste hasta que la lesión sana. La aplicación de un estimulo que solo debiera ocasionar un dolor menor en el área lesionada produce una respuesta exagerada (hiperalgesia) y los estímulos que serian inocuos en condiciones normales, como el tacto, producen dolor (anodinia).
La inflamación de cualquier tipo induce la liberación de muchas citocinas y de distintos factores de crecimiento en el área inflamada.
DOLOR NEUROPATICO
El dolor neuropatico se origina cundo se lesionan las fibras nerviosas. A menudo es un trastorno muy intenso y difícil de tratar. En humanos se presenta de diversas maneras. Una es el dolor adicional a otras sensaciones en una extremidad que se amputo.
En la causalgia existe dolor espontaneo urete despues de lesiones que parecen triviales. A menudo, el dolor se acompaña de hiperalgesia y alodinia. Muchas veces se presenta también la distrofia simpática refleja. En este transtorno, la piel de la región afectada es delgada y brillante con aumento en el crecimiento del pelo.
Los procedimientos quirúrgicos que se realizan para aliviar el dolor intenso incluyen corte del nervio proveniente del sitio de lesión o cordectomía antero lateral, en la cual se cortan con cuidado los haces esinotalamicos. Sin embargo, los efectos de estos procedimientos son, en el mejor de los casos, transitorios se estableció un cortocircuito en la periferia por vías simpáticas o por reorganización de las vías centrales.
A menudo, el dolor puede tratarse con la administración de analgésicos en dosis adecuadas, aunque no siempre funcionan, el más efectivo de estos agentes es la morfina.
ACCION DE LA MORFINA Y ENCEFALINAS:
La morfina es muy efectiva cuando se administra por vía intratecal, existen al menos tres sitios excluyentes entre si, en las cuales los opioides pueden actuar para producir analgesias; en la periferia, en el sitio de la lesión; en el asta dorsal, donde las fibras nociceptivas establecen sinapsis con las células ganglionares de la raíz dorsal; y en los sitios mas rostrales en el tallo encefálico.
Los receptores opioides se producen en las células del ganglio de la raiz dorsal y migran tanto a la periferia como en dirección central a lo largo de las fibras nerviosas.
En la periferia, la inflamación induce la producción de péptidos opiodes en las células inmunitarias, y se supone que estos actúan en los receptores de las fibras nerviosas aferentes para disminuir el dolor que, de otra mantera se sentirían.
Los receptores opioides en la region del asta dorsal podrían actuar en un sitio presinaptico para disminuir la liberación de sustancia P, aunque no se han identificado terminaciones nerviosas presinapticas.
Las inyecciones de morfina en la sustancia gris periacueductal del mesencefalo alivian el dolor por la activación de las vías descendentes que inhiben la transmisión aferente primaria en el asta dorsal.
Es claro que la morfina es un fármaco adictivo porque causa tolerancia, la cual se define como la necesidad de una dosis cada vez mayor para obtener el mismo efecto, analgésico o de otro tipo, y también produce dependencia: la necesidad compulsiva de continuar el consumo del fármaco casi a cualquier costo.
ACETILCOLINA:
La epibatidina, un agonista colinérgico asilado por primera vez en la piel de una rana, es un analgésico no apioide potente, y ya sea desarrollado productos sintéticos aun más potentes de composición similar.
Sus efectos se eliminan con bloqueadores colinérgicos y aun no hay evidencia de que sea adictiva.
Por el contrario, el efecto analgésico de la nicotina es bajo en los ratones que carecen de la subunidad, de los receptores colinérgicos nicotínicos., estas observaciones dejan en claro que existe un mecanismo colinérgico nicotínico que participa en la regulación del dolor, aunque aun esta por identificarse su función exacta en los humanos.
CANABINOIDES:
Los canabinoides anandaminda y palmitoiletanolamida se producen en el cuerpo y se unen con los receptores CB1 Y CB2, respectivamente, y tienen efectos analgésicos definidos y existen numerosas neuronas que la contienen en la sustancia gris periacueductal y otras aéreas implicadas en la percepción del dolor.
OTRAS SENSACIONES
Prurito y cosquilleo:
La estimulación relativamente leve, sobre todo si se produce con algo que se mueva sobre la piel, ocasiona prurito y cosquilleo. Rascarse alivia el prurito porque activa a las aferentes grandes de conducción rápida que activan la transmisión en el asta dorsal de manera análoga a la inhibición del dolor por estimulación de las aferentes similares.
El prurito puede originarse no solo por la estimulación mecánica local repetida de la piel, sino también por diversos agentes químicos. La histamina produce prurito intenso, y las lesiones inducen la liberación de esta en la piel. Sin embargo, en la mayoría de los casos el prurito, no parece que la producción endógena de histamina sea la causa; la inyección cutánea de dosis de histamina demasiado pequeñas para producir prurito causa enrojecimiento e inflamación y a menudo existe prurito intenso sin cambios visibles en la piel.
SENSIVILIDAD VIBRATORIA:
La sensación es mas intensa sobre los huesos, aunque puede sentirse cuando el diapason se coloca en otros sitios. Los receptores participantes son los del tacto, principalmente los corpúsculos de Pacini, pero también es necesario el factor tiempo.
DISCRIMINACION ENTRE DOS PUNTOS:
La distancia mínima que debe separar dos estímulos táctiles para que se perciban como separados se llama UMBRAL ENTRE DOS PUNTOS. Depende del componente del tacto y de un componente cortical para identificar uno o dos estímulos.
ESTEREOGNOSIA
La capacidad para identificar objetos mediante su manipulación sin verlos se llama estereognosia.
alumno: Cortez García Andrea C.
VIAS
Existen tres tipos de fibras aferentes primarias que median la sensibilidad cutánea:
1. Fibras grandes A y A mielinizadas: Estos transmiten los impulsos generados por los estímulos mecánicos.
2. Pequeñas fibras mielinizadas A : Algunos de los cuales transmiten impulsos de los receptores para el frio y los no receptores que median el dolor rápido y algunas otras transmiten impulsos de los mecano receptores
3. Pequeñas Fibras C no mielinizadas: Transmiten sobre todo el dolor y la temperatura.
Las neuronas de segundo orden de estos núcleos cruzan la línea media y ascienden al lemnisco medio, para terminar en el núcleo ventral posterior y los núcleos sensoriales específicos de relevo del tálamo, a este sistema ascendente a menudo se llama columna dorsal o sistema del lemnisco.
Las ramas colaterales de las fibras que entran a las columnas dorsales pasan al asta dorsal; estas pueden modificar la señal hacia otros sistemas sensoriales cutáneos, incluyendo el dolor.
Los axones que cruzan la línea media a niveles cada vez mas altos empujan hacia los lados a los axones de los haces espinotalamicos provenientes de los segmentos sacros y lumbares del cuerpo.
Las fibras internas de los sistemas del lemnisco y antero lateral se unen en el tallo encefálico con las fibras que transmiten la sensibilidad de la cabeza. Impulsos de dolor y temperatura se relevan en el núcleo espinal del nervio trigémino y el tacto y la propiocepciòn pasa principalmente por los núcleos sensoriales y mesencefálico de este nervio.
REPRESENTACIÓN CORTICAL
PLASTICIDAD CORTICAL
EFECTOS DE LA LESIONES CORTICALES
TACTO
El tacto se presenta en áreas que no tienen receptores especializados visibles. Los receptores para el tacto son más numerosos en la piel de los dedos y labios, y relativamente escasos en la piel del tronco.
Existen muchos receptores alrededor de los folículos pilosos, además de los que se encuentran el tejido subcutáneo de las áreas sin pelo.
La información táctil se transmite tanto en las vías del lemnisco como en el antero lateral, por lo que solo las lesiones muye extensas interrumpen por completo la sensación táctil.
Esta información transmitida el sistema del lemnisco participa en la localización detallada, la forma espacial y el patrón temporal de los estímulos táctiles.
PROPIOCEPCION
La información propioceptiva se transmiten por la medula espinal en las columnas dorsales, buena parte de la información propioceptiva llega al cerebelo, pero una parte pasa por el lemnisco medio y las radiaciones talamicas hasta la corteza.
Los órganos participantes son terminaciones “ramilletes de flores” de adaptación lenta, estructuras parecidas a los órganos tendinosos de Golgi, y tal vez corpúsculos de pacini en la membrana sinovial y ligamentos.
TEMPERATURA
Los experimentos con mapeo muestran que existen regiones directas en la piel sensibles al frio y calor. Existen de 4 a 10 veces más puntos sensibles al frio que al calor.
Los receptores para el frio responde a temperaturas de 10 a 38ºC y los de calor responden a temperaturas de 30 a mas de 45ºC.
Ya que los órganos sensoriales se localizan por debajo de la epidermis, la temperatura d los tejidos subcutáneos es la que determina la s respuestas.
DOLOR:
El dolor difiere de otras sensaciones por que es una advertencia de que algo anda mal, y tiene prioridad sobre otras señales, y esta relacionado con algo desagradable. Resulta muy complejo, porque cuando el dolor se prolonga y se daña el tejido, se facilitan y reorganizan las vías centrales nociceptivas. En general se habla del dolor fisiológico o agudo y dos estados patológicos: el dolor inflamatorio y el dolor neuropactico.
RECEPTOREOS Y VIAS
Los orínanos sensoriales para el dolor son las terminaciones nerviosas desnudad que se encuentran casi en cualquier tejido del cuerpo. Los impulsos dolorosos se transmiten al SNC mediante dos sistemas diferentes. Un sistema nociceptor esta formado por pequeñas fibras mielinizadas Ad, qué miden de 2 a 5 μm de diámetro y conducen a una velocidad de 12 a 30 mseg. El otro consiste en fibras C no mielinizadas de 0.4 a 1.2 μm de diametro. Estas ultimas se encuentran en la división lateral de las raíces dorsales y se les suelen denominar como fibras C de las raices dorsales.
Las uniones sinápticas entre las fibras nociceptivas periféricas y las células del asta dorsal en la medula espinal son sitios con plasticidad considerable. Por esta razón, el asta dorsal se ha considerado como una compuerta en la cual pueden modificarse los impulsos dolorosos.
Algunos de los axones de las neuronas del asta dorsal terminan en la medula espinal y el tallo encefálico. Otros entran al sistema ventrolateral, incluido el haz espinotalamico lateral.
DOLOR RÁPIDO Y LENTO:
La presencia de dos vías para transmitir el dolor, una rápida y otra lenta, explica la observación fisiológica de que existen dos tipos de dolor. Un estimulo dolorosos causa una sensación sorda, intensa, difusa y desagradable.
Estas dos sensaciones se conocen como dolor rápido y lento, o como dolor primero y segundo, mientras mas lejos del cerebro se aplique el estimulo, mayor es la separación temporal de los dos componentes.
RECEPTORES Y ESTÍMULOS:
Un fenómeno reciente de importancia fue el aislamiento del receptor vaniloide 1 (VR1). Las vainillinas son un grupo de los compuestos, incluyendo la capsaicina, que causan dolor.
Los receptores VR1 responden no solo a los agentes causantes de dolor como la capsaicina, sino también a los protones y a temperaturas superiores a 43ªC que pueden ser nocivas.
DOLOR PROFUNDO:
La diferencia principal entre la sensibilidad superficial y la profunda es la diferente naturaleza del dolor inducido por los estímulos nocivos. Es probable que esto se deba ala deficiencia relativa de fibras nerviosas Aδ en las estructuras profundas, por lo cual se transmiten poco dolor rápido y brillante desde esas estructuras.
Además el dolor profundo y el vesperal están poco localizados, ocasionan nauseas y suelen acompañarse de transpiración y cambios en la presión arterial.
El dolor puede inducirse en forma experimental a partir de la inyección de solución salina hipertónica en periostio y ligamentos; el dolor que se produce de esta forma inicia la contracción refleja es similar al espasmo cercano.
DOLOR MUSCULAR
Si un músculo se contrae en forma rítmica en presencia de un aporte sanguíneo adecuado, casi nunca se produce dolor. Emperom, si se ocluye el aporte sanguíneo al músculo, la contracción pronto produce dolor. El dolor persiste después de la contracción hasta que se restablece el flujo sanguíneo.
DOLOR VISCERAL
Además de estar mal localizado, ser desagradable y acompañarse de nauseas y síntomas autónomos tiene componentes aferentes, estaciones centrales de integración y vías afectoras. Los receptores para el dolor y otras modalidades sensoriales presentes en las vísceras son similares a los de la piel, pero existen diferencias importantes en su distribución.
Las fibras aferentes de las estructuras viscerales llegan al SNC mediante las vías simpáticas y parasimpáticas. Sus cuerpos celulares se localizan en las raices dorsales y los ganglios homólogos de los nervios craneales.
En el SNC, la sensación visceral transcurre a lo largo de las mismas vías que la sensibilidad somática en los haces espinotalamicos y en las radiaciones talamicas y las áreas receptoras corticales para la sensibilidd visceral están entremezcladas con las somáticas.
ESTIMULACIÓN DE LAS FIBRAS DOLOROSAS:
Los receptores de las paredes de las visceras huecas son muy sensibles a la distensión de estos órganos. Esta distensión puede producirse en forma experimental en el tubo digestivo mediante la insuflación de un globo deglutido unido a una sonda.
Cuando una víscera se inflama o se en encuentra hiperemia, los estímulos relativamente menoresralgesia primaria, también se considera que la tracción sobre el mesenterio es dolorosa, pero la importancia de esta observación en el origen del dolor visceral aun no esta determinada totalmente.
ESPASMO Y RIGIDEZ MUSCULARES:
Al igual que el dolor somático profundo, el dolor visceral inicia la contracción refleja del músculo esquelético cercano. Este espasmo reflejo casi siempre se produce en la pared abdominal y la pone rígida. Esta respuesta es mas intensa pero puede ocurrir sin que exista compromiso de este.
DOLOR REFERIDO:
Se dice que el dolor es referido a la estructura somática, el dolor somático profundo también puede ser referido, más no el dolor superficial. Cuando el dolor visceral es tanto local como referido, en ocasiones parece diseminarse del sitio local al instante.
Es evidente que el conocimiento del dolor referido y los sitios frecuentes de referencia del dolor de cada víscera es muy importante para el medico. En forma experimental puede originarse dolor referido mediante la estimulación del extremo cortado de un nervio asplácnico.
REGLAS DE DERMATOMAS:
Cuando el dolor es referido, casi siempre se percibe una estructura desarrollada a partir del mismo segmento embrionario o dermatoma que la estructura en la cual se origina el dolor. Este principio se llama regla de dermatoma.
Por ejemplo, durante el desarrollo embrionario, el diafragma migra desde la región del cuello hasta su localización en el adulto, entre el tórax y el abdomen, y arrastra a su inervación, el nervio frénico, con el.
La tercera parte de las fibras del nervio frénico son aferentes y entran a la medula espinal al nivel del segundo a cuarto segmentos cervicales, la misma localización a la cual llegan las aferencias de la punta del hombro.
De igual forma, el corazón y el brazo tienen el mismo segmento de origen, y el testículo migro con su inervación a partir de la cresta urogenital primitiva, de la cual se desarrollaron el riñón y el uréter.
CAUSA:
La principal causa del dolor referido parece ser la plasticidad del SNC aunada a la convergencia de las fibras para dolor visceral y periférico en la misma neurona de segundo orden que se proyecta al cerebro.
Las neuronas periféricas y viscerales convergen en las laminas del I al VI del asta ipsolateral, pero si en la lamina VII. Además, las neuronas de la lamina VII reciben aferentes de ambos lados del cuerpo, un elemento necesario para que la convergencia explique la referencia al lado contrario del de la fuente de dolor.
En condiciones normales, las fibras periféricas para el dolor no descargan las neuronas de segundo orden, pero cuando el estimulo visceral se prolonga se facilitan las fibras periféricas.
Es entonces cuando estimulan a las neuronas de segundo orden y, por supuesto, el cerebro no puede determinar si el estimulo provino de la víscera o del área de referencia.
DOLOR INFLAMATORIO:
Después de cualquier lesión mayor que un daño menor, se produce dolor inflamatorio, el cual persiste hasta que la lesión sana. La aplicación de un estimulo que solo debiera ocasionar un dolor menor en el área lesionada produce una respuesta exagerada (hiperalgesia) y los estímulos que serian inocuos en condiciones normales, como el tacto, producen dolor (anodinia).
La inflamación de cualquier tipo induce la liberación de muchas citocinas y de distintos factores de crecimiento en el área inflamada.
DOLOR NEUROPATICO
El dolor neuropatico se origina cundo se lesionan las fibras nerviosas. A menudo es un trastorno muy intenso y difícil de tratar. En humanos se presenta de diversas maneras. Una es el dolor adicional a otras sensaciones en una extremidad que se amputo.
En la causalgia existe dolor espontaneo urete despues de lesiones que parecen triviales. A menudo, el dolor se acompaña de hiperalgesia y alodinia. Muchas veces se presenta también la distrofia simpática refleja. En este transtorno, la piel de la región afectada es delgada y brillante con aumento en el crecimiento del pelo.
Los procedimientos quirúrgicos que se realizan para aliviar el dolor intenso incluyen corte del nervio proveniente del sitio de lesión o cordectomía antero lateral, en la cual se cortan con cuidado los haces esinotalamicos. Sin embargo, los efectos de estos procedimientos son, en el mejor de los casos, transitorios se estableció un cortocircuito en la periferia por vías simpáticas o por reorganización de las vías centrales.
A menudo, el dolor puede tratarse con la administración de analgésicos en dosis adecuadas, aunque no siempre funcionan, el más efectivo de estos agentes es la morfina.
ACCION DE LA MORFINA Y ENCEFALINAS:
La morfina es muy efectiva cuando se administra por vía intratecal, existen al menos tres sitios excluyentes entre si, en las cuales los opioides pueden actuar para producir analgesias; en la periferia, en el sitio de la lesión; en el asta dorsal, donde las fibras nociceptivas establecen sinapsis con las células ganglionares de la raíz dorsal; y en los sitios mas rostrales en el tallo encefálico.
Los receptores opioides se producen en las células del ganglio de la raiz dorsal y migran tanto a la periferia como en dirección central a lo largo de las fibras nerviosas.
En la periferia, la inflamación induce la producción de péptidos opiodes en las células inmunitarias, y se supone que estos actúan en los receptores de las fibras nerviosas aferentes para disminuir el dolor que, de otra mantera se sentirían.
Los receptores opioides en la region del asta dorsal podrían actuar en un sitio presinaptico para disminuir la liberación de sustancia P, aunque no se han identificado terminaciones nerviosas presinapticas.
Las inyecciones de morfina en la sustancia gris periacueductal del mesencefalo alivian el dolor por la activación de las vías descendentes que inhiben la transmisión aferente primaria en el asta dorsal.
Es claro que la morfina es un fármaco adictivo porque causa tolerancia, la cual se define como la necesidad de una dosis cada vez mayor para obtener el mismo efecto, analgésico o de otro tipo, y también produce dependencia: la necesidad compulsiva de continuar el consumo del fármaco casi a cualquier costo.
ACETILCOLINA:
La epibatidina, un agonista colinérgico asilado por primera vez en la piel de una rana, es un analgésico no apioide potente, y ya sea desarrollado productos sintéticos aun más potentes de composición similar.
Sus efectos se eliminan con bloqueadores colinérgicos y aun no hay evidencia de que sea adictiva.
Por el contrario, el efecto analgésico de la nicotina es bajo en los ratones que carecen de la subunidad, de los receptores colinérgicos nicotínicos., estas observaciones dejan en claro que existe un mecanismo colinérgico nicotínico que participa en la regulación del dolor, aunque aun esta por identificarse su función exacta en los humanos.
CANABINOIDES:
Los canabinoides anandaminda y palmitoiletanolamida se producen en el cuerpo y se unen con los receptores CB1 Y CB2, respectivamente, y tienen efectos analgésicos definidos y existen numerosas neuronas que la contienen en la sustancia gris periacueductal y otras aéreas implicadas en la percepción del dolor.
OTRAS SENSACIONES
Prurito y cosquilleo:
La estimulación relativamente leve, sobre todo si se produce con algo que se mueva sobre la piel, ocasiona prurito y cosquilleo. Rascarse alivia el prurito porque activa a las aferentes grandes de conducción rápida que activan la transmisión en el asta dorsal de manera análoga a la inhibición del dolor por estimulación de las aferentes similares.
El prurito puede originarse no solo por la estimulación mecánica local repetida de la piel, sino también por diversos agentes químicos. La histamina produce prurito intenso, y las lesiones inducen la liberación de esta en la piel. Sin embargo, en la mayoría de los casos el prurito, no parece que la producción endógena de histamina sea la causa; la inyección cutánea de dosis de histamina demasiado pequeñas para producir prurito causa enrojecimiento e inflamación y a menudo existe prurito intenso sin cambios visibles en la piel.
SENSIVILIDAD VIBRATORIA:
La sensación es mas intensa sobre los huesos, aunque puede sentirse cuando el diapason se coloca en otros sitios. Los receptores participantes son los del tacto, principalmente los corpúsculos de Pacini, pero también es necesario el factor tiempo.
DISCRIMINACION ENTRE DOS PUNTOS:
La distancia mínima que debe separar dos estímulos táctiles para que se perciban como separados se llama UMBRAL ENTRE DOS PUNTOS. Depende del componente del tacto y de un componente cortical para identificar uno o dos estímulos.
ESTEREOGNOSIA
La capacidad para identificar objetos mediante su manipulación sin verlos se llama estereognosia.
jueves, 27 de diciembre de 2007
FISIOLOGIA Y SU HISTORIA
ALUMNO: ERICK CORTES RODRIGUEZ
MATERIA: FISIOLOGIA
INTRODUCCIÓN
Fisiología, estudio de los procesos físicos y químicos que tienen lugar en los organismos vivos durante la realización de sus funciones vitales. Estudia actividades tan básicas como la reproducción, el crecimiento, el metabolismo, la respiración, la excitación y la contracción, en cuanto que se llevan a cabo dentro de las estructuras de las células, los tejidos, los órganos y los sistemas orgánicos del cuerpo.
La fisiología está muy relacionada con la anatomía e históricamente era considerada una parte de la medicina. El gran hincapié que la fisiología hizo en la investigación de los mecanismos biológicos con la ayuda de la física y la química, convirtió a la fisiología en una disciplina independiente en el siglo XIX; sin embargo, hoy se tiende a la fragmentación y a la unión con la gran variedad de ramas especializadas que existen en las ciencias de la vida. Se reconocen tres grandes divisiones: fisiología general, relacionada con todos los procesos básicos que son comunes a todas las formas vivas; la fisiología y la anatomía funcional de los seres humanos y de otros animales, incluyendo la patología y los estudios comparativos, y la fisiología vegetal, que incluye la fotosíntesis y otros procesos de la vida de las plantas.
HISTORIA DE LA INVESTIGACIÓN FISIOLÓGICA
Parece probable que los primeros estudios sobre fisiología animal fueran realizados hacia el año 300 a.C. por el físico médico alejandrino Herófilo de Calcedonia, que viviseccionó los cuerpos de criminales. Hasta unos 1.900 años después no se llevaron a cabo muchos estudios fisiológicos.
COMIENZOS DE LA FISIOLOGÍA MODERNA
La fisiología animal moderna comenzó cuando el médico inglés William Harvey descubrió la circulación de la sangre en 1616. Poco después, el químico flamenco Jan Baptista van Helmont desarrolló el concepto de gas y sugirió la utilización de álcalis para el tratamiento de las alteraciones digestivas. El biofísico italiano Giovanni Alfonso Borelli publicó estudios sobre la motricidad animal en los que sugería que la base de la contracción muscular estribaba en las fibras musculares; el microscopista holandés Antoni van Leeuwenhoek realizó las primeras descripciones de eritrocitos y espermatozoides, y el histólogo italiano Marcello Malpighi demostró la existencia de los capilares y estudió la fisiología del riñón, el hígado y el bazo. El estudio de las glándulas se inició durante la segunda mitad de este siglo: el médico inglés Thomas Warton demostró la existencia de la secreción salivar, y el anatomista danés Nicolaus Steno la existencia de las glándulas lacrimales y salivares. El médico holandés Regnier de Graaf profundizó en los estudios sobre las glándulas mediante su descubrimiento de los folículos del ovario; también realizó estudios sobre los jugos pancreáticos y la bilis. El médico inglés Richard Lower fue el primero en transfundir sangre de un animal a otro, y el médico francés Jean Baptiste Denis administró una transfusión a un ser humano con éxito por primera vez.
En el siglo XVII se consiguieron progresos en el estudio de la respiración. El fisiólogo inglés John Mayow demostró que el aire no era una sustancia única, sino una mezcla de varias sustancias, de las cuales no todas eran necesarias para la vida. En el siglo XVIII, el químico británico Joseph Priestley demostró que la proporción de oxígeno esencial para la vida animal es idéntica a la proporción de oxígeno necesaria para permitir la combustión. Antoine Laurent de Lavoisier, un químico francés, aisló y dio nombre al oxígeno poco después, y demostró que el dióxido de carbono era un producto de la respiración.
LA FISIOLOGÍA EN LOS SIGLOS XVIII y XIX
La fisiología moderna es deudora del trabajo realizado durante el siglo XVIII por el médico holandés Hermann Boerhaave y por su pupilo, el científico suizo Albrecht von Haller. Sus críticas a los iatroquímicos (que creían que la fisiología sólo incluía reacciones químicas) y a los iatrofísicos (que creían que sólo incluía reacciones físicas), pusieron las bases del estudio integrado de la fisiología. Haller fue el primer científico que estableció que toda la materia viva posee irritabilidad.
Durante la segunda mitad del siglo XVIII, el médico italiano Luigi Galvani demostró que era posible conseguir que los músculos de la pata de una rana se contrajeran estimulándolos con una corriente eléctrica, y el fisiólogo italiano Lazzaro Spallanzani investigó la actividad del jugo gástrico durante la digestión. Spallanzani también estudió la fecundación y la inseminación artificial en animales inferiores.
La figura principal de la fisiología animal del siglo XIX fue el fisiólogo francés Claude Bernard, que investigó el metabolismo de los hidratos de carbono en los seres humanos; también estudió el sistema nervioso autónomo y describió muchas de sus funciones. Su mayor contribución fue el establecimiento del principio de que los organismos vivos nunca están en reposo, sino que experimentan continuos cambios dinámicos cuyo objeto es mantener el equilibrio interno. La base de la salud, según Bernard, es el éxito del organismo en el mantenimiento de este equilibrio. Los principios de Bernard fueron ampliados durante la primera mitad del siglo XX por el fisiólogo estadounidense Walter Bradford Cannon, que al estado dinámico le asignó el nombre de homeostasis, y demostró que el cuerpo se podía adaptar para enfrentarse a peligros externos importantes. Cannon demostró procesos que tienen lugar en el cuerpo humano como la regulación interna de la temperatura corporal, la alcalinidad de la sangre y la preparación del cuerpo para la defensa mediante la secreción de adrenalina en las glándulas adrenales.
Durante el siglo XIX se dedicó mucha atención al estudio de la fisiología del sistema nervioso. El anatomista inglés Charles Bell describió las funciones de los nervios motores y sensitivos; el fisiólogo francés François Magendie describió las funciones de los nervios vertebrales e investigó los mecanismos de deglución y regurgitación; el fisiólogo francés Pierre Flourens investigó las funciones del cerebelo y fue pionero en la investigación fisiológica de la psicología animal, y el fisiólogo alemán Johannes Peter Müller demostró que las percepciones sólo estaban determinadas por el órgano sensorial que recibía el impulso sensorial. El fisiólogo alemán Ernst Heinrich Weber descubrió que el corazón humano era estimulado por dos tipos de nervios: los que activan los latidos del corazón y los que los inhiben. Fue uno de los primeros científicos en percibir que el sistema nervioso autónomo está constituido por dos sistemas nerviosos diferentes. Weber también investigó la mecánica de la percepción.
Durante el último cuarto del siglo XIX, el fisiólogo y psicólogo alemán Wilhelm Wundt fundó el primer laboratorio dedicado a la investigación de las bases fisiológicas de la psicología.
Durante los últimos años del siglo XIX y los primeros años del siglo XX, el ímpetu de la nueva ciencia denominada bacteriología condujo al estudio de la inmunidad. Las figuras más importantes en este campo fueron el naturalista ruso Iliá Mechnikov, que desarrolló la teoría de la fagocitosis e investigó sobre la destrucción de materiales extraños en la sangre, y el bacteriólogo y químico alemán Paul Ehrlich padre de una teoría sobre la formación de los anticuerpos.
Aproximadamente en la misma época, la fisiología de las glándulas endocrinas fue investigada por el fisiólogo británico Edward Albert Sharpey-Schafer, quien demostró que un extracto de las glándulas adrenales, después denominado adrenalina, elevaba la presión sanguínea cuando era inyectado. Varios años después, el fisiólogo británico William Maddock Bayliss y Ernest Henry Starling descubrieron que si se inyectaba un extracto intestinal, denominado secretina, se estimulaba el flujo de jugo pancreático. Propusieron el término hormonas para denominar las secreciones que podían actuar sobre otros órganos cuando se encontraban en el torrente sanguíneo. Los estudios posteriores sobre las hormonas proporcionaron información importante sobre la mecánica del crecimiento y la reproducción.
AVANCES RECIENTES
Entre los avances más importantes conseguidos en el siglo XX se encuentran el desarrollo y descubrimiento de nuevas hormonas, el reconocimiento del papel de las vitaminas, el descubrimiento del grupo sanguíneo, el desarrollo del electrocardiógrafo y del electroencefalógrafo para registrar la actividad del corazón y del cerebro, el descubrimiento de la causa y del modo de curar la anemia perniciosa por los médicos estadounidenses George R. Minot, William P. Murphy y George H. Whipple, y el mejor conocimiento del metabolismo, del papel de las enzimas y del sistema inmunológico.
La primera parte del siglo XX también fue testigo de grandes avances en el conocimiento del mecanismo de los reflejos, noción que fue elaborada por primera vez por el filósofo francés René Descartes como concepto filosófico, para distinguir los reflejos involuntarios de los animales de las reacciones más racionales de los seres humanos. Este concepto fue perfeccionado por el trabajo de zoólogos alemanes, que lo describieron en términos físicos y dividieron el comportamiento en sus componentes reflejos. El neurofisiólogo británico Charles Sherrington amplió los conocimientos sobre este tema al demostrar que los reflejos permiten al sistema nervioso funcionar como una unidad. El concepto de respuesta condicionada fue descrito por primera vez en el siglo XVIII por el fisiólogo escocés Robert Whytt, pionero en el estudio de la acción refleja, y culminó con los trabajos posteriores del fisiólogo ruso Iván Petróvich Pávlov y del neuropatólogo ruso Vladímir Bekhterev. Aunque no tuvo validez el intento de Pávlov de extender los principios del condicionamiento, el método por el cual pueden provocarse respuestas con más frecuencia o de forma más predecible mediante el refuerzo, a procesos mentales más complejos, su trabajo tuvo un gran impacto sobre la psicología y el aprendizaje. Fue una de las influencias principales para la aparición del behaviorismo, fundado por el psicólogo estadounidense John Broadus Watson. El trabajo del psicólogo estadounidense Burrhus Frederic Skinner sobre la instrucción programada, base de las denominadas máquinas de enseñanza, también se basó en la teoría del condicionamiento y del refuerzo.
El siglo XX también fue testigo de otros avances fundamentales en neurología. El fisiólogo británico Edgar Douglas Adrian midió y registró los potenciales eléctricos de las fibras nerviosas motoras y sensitivas. Sherrington investigó la acción integradora del sistema nervioso. Su trabajo fue seguido por el de los fisiólogos estadounidenses Joseph Erlanger y Herbert Spencer Gasser, que demostraron las diferencias funcionales entre las fibras nerviosas, y utilizaron un osciloscopio para registrar la variación de los impulsos eléctricos que tiene lugar en estas fibras. Posteriores investigaciones realizadas por el bioquímico estadounidense Julius Axelrod, por el fisiólogo sueco Ulf von Euler y por el médico británico Bernard Katz, demostraron la función de sustancias químicas determinadas en la transmisión de los impulsos nerviosos. Estas investigaciones fueron vitales para procesos tan básicos como el control de la presión sanguínea y la movilización de la fuerza para enfrentarse a una situación de urgencia.
MATERIA: FISIOLOGIA
INTRODUCCIÓN
Fisiología, estudio de los procesos físicos y químicos que tienen lugar en los organismos vivos durante la realización de sus funciones vitales. Estudia actividades tan básicas como la reproducción, el crecimiento, el metabolismo, la respiración, la excitación y la contracción, en cuanto que se llevan a cabo dentro de las estructuras de las células, los tejidos, los órganos y los sistemas orgánicos del cuerpo.
La fisiología está muy relacionada con la anatomía e históricamente era considerada una parte de la medicina. El gran hincapié que la fisiología hizo en la investigación de los mecanismos biológicos con la ayuda de la física y la química, convirtió a la fisiología en una disciplina independiente en el siglo XIX; sin embargo, hoy se tiende a la fragmentación y a la unión con la gran variedad de ramas especializadas que existen en las ciencias de la vida. Se reconocen tres grandes divisiones: fisiología general, relacionada con todos los procesos básicos que son comunes a todas las formas vivas; la fisiología y la anatomía funcional de los seres humanos y de otros animales, incluyendo la patología y los estudios comparativos, y la fisiología vegetal, que incluye la fotosíntesis y otros procesos de la vida de las plantas.
HISTORIA DE LA INVESTIGACIÓN FISIOLÓGICA
Parece probable que los primeros estudios sobre fisiología animal fueran realizados hacia el año 300 a.C. por el físico médico alejandrino Herófilo de Calcedonia, que viviseccionó los cuerpos de criminales. Hasta unos 1.900 años después no se llevaron a cabo muchos estudios fisiológicos.
COMIENZOS DE LA FISIOLOGÍA MODERNA
La fisiología animal moderna comenzó cuando el médico inglés William Harvey descubrió la circulación de la sangre en 1616. Poco después, el químico flamenco Jan Baptista van Helmont desarrolló el concepto de gas y sugirió la utilización de álcalis para el tratamiento de las alteraciones digestivas. El biofísico italiano Giovanni Alfonso Borelli publicó estudios sobre la motricidad animal en los que sugería que la base de la contracción muscular estribaba en las fibras musculares; el microscopista holandés Antoni van Leeuwenhoek realizó las primeras descripciones de eritrocitos y espermatozoides, y el histólogo italiano Marcello Malpighi demostró la existencia de los capilares y estudió la fisiología del riñón, el hígado y el bazo. El estudio de las glándulas se inició durante la segunda mitad de este siglo: el médico inglés Thomas Warton demostró la existencia de la secreción salivar, y el anatomista danés Nicolaus Steno la existencia de las glándulas lacrimales y salivares. El médico holandés Regnier de Graaf profundizó en los estudios sobre las glándulas mediante su descubrimiento de los folículos del ovario; también realizó estudios sobre los jugos pancreáticos y la bilis. El médico inglés Richard Lower fue el primero en transfundir sangre de un animal a otro, y el médico francés Jean Baptiste Denis administró una transfusión a un ser humano con éxito por primera vez.
En el siglo XVII se consiguieron progresos en el estudio de la respiración. El fisiólogo inglés John Mayow demostró que el aire no era una sustancia única, sino una mezcla de varias sustancias, de las cuales no todas eran necesarias para la vida. En el siglo XVIII, el químico británico Joseph Priestley demostró que la proporción de oxígeno esencial para la vida animal es idéntica a la proporción de oxígeno necesaria para permitir la combustión. Antoine Laurent de Lavoisier, un químico francés, aisló y dio nombre al oxígeno poco después, y demostró que el dióxido de carbono era un producto de la respiración.
LA FISIOLOGÍA EN LOS SIGLOS XVIII y XIX
La fisiología moderna es deudora del trabajo realizado durante el siglo XVIII por el médico holandés Hermann Boerhaave y por su pupilo, el científico suizo Albrecht von Haller. Sus críticas a los iatroquímicos (que creían que la fisiología sólo incluía reacciones químicas) y a los iatrofísicos (que creían que sólo incluía reacciones físicas), pusieron las bases del estudio integrado de la fisiología. Haller fue el primer científico que estableció que toda la materia viva posee irritabilidad.
Durante la segunda mitad del siglo XVIII, el médico italiano Luigi Galvani demostró que era posible conseguir que los músculos de la pata de una rana se contrajeran estimulándolos con una corriente eléctrica, y el fisiólogo italiano Lazzaro Spallanzani investigó la actividad del jugo gástrico durante la digestión. Spallanzani también estudió la fecundación y la inseminación artificial en animales inferiores.
La figura principal de la fisiología animal del siglo XIX fue el fisiólogo francés Claude Bernard, que investigó el metabolismo de los hidratos de carbono en los seres humanos; también estudió el sistema nervioso autónomo y describió muchas de sus funciones. Su mayor contribución fue el establecimiento del principio de que los organismos vivos nunca están en reposo, sino que experimentan continuos cambios dinámicos cuyo objeto es mantener el equilibrio interno. La base de la salud, según Bernard, es el éxito del organismo en el mantenimiento de este equilibrio. Los principios de Bernard fueron ampliados durante la primera mitad del siglo XX por el fisiólogo estadounidense Walter Bradford Cannon, que al estado dinámico le asignó el nombre de homeostasis, y demostró que el cuerpo se podía adaptar para enfrentarse a peligros externos importantes. Cannon demostró procesos que tienen lugar en el cuerpo humano como la regulación interna de la temperatura corporal, la alcalinidad de la sangre y la preparación del cuerpo para la defensa mediante la secreción de adrenalina en las glándulas adrenales.
Durante el siglo XIX se dedicó mucha atención al estudio de la fisiología del sistema nervioso. El anatomista inglés Charles Bell describió las funciones de los nervios motores y sensitivos; el fisiólogo francés François Magendie describió las funciones de los nervios vertebrales e investigó los mecanismos de deglución y regurgitación; el fisiólogo francés Pierre Flourens investigó las funciones del cerebelo y fue pionero en la investigación fisiológica de la psicología animal, y el fisiólogo alemán Johannes Peter Müller demostró que las percepciones sólo estaban determinadas por el órgano sensorial que recibía el impulso sensorial. El fisiólogo alemán Ernst Heinrich Weber descubrió que el corazón humano era estimulado por dos tipos de nervios: los que activan los latidos del corazón y los que los inhiben. Fue uno de los primeros científicos en percibir que el sistema nervioso autónomo está constituido por dos sistemas nerviosos diferentes. Weber también investigó la mecánica de la percepción.
Durante el último cuarto del siglo XIX, el fisiólogo y psicólogo alemán Wilhelm Wundt fundó el primer laboratorio dedicado a la investigación de las bases fisiológicas de la psicología.
Durante los últimos años del siglo XIX y los primeros años del siglo XX, el ímpetu de la nueva ciencia denominada bacteriología condujo al estudio de la inmunidad. Las figuras más importantes en este campo fueron el naturalista ruso Iliá Mechnikov, que desarrolló la teoría de la fagocitosis e investigó sobre la destrucción de materiales extraños en la sangre, y el bacteriólogo y químico alemán Paul Ehrlich padre de una teoría sobre la formación de los anticuerpos.
Aproximadamente en la misma época, la fisiología de las glándulas endocrinas fue investigada por el fisiólogo británico Edward Albert Sharpey-Schafer, quien demostró que un extracto de las glándulas adrenales, después denominado adrenalina, elevaba la presión sanguínea cuando era inyectado. Varios años después, el fisiólogo británico William Maddock Bayliss y Ernest Henry Starling descubrieron que si se inyectaba un extracto intestinal, denominado secretina, se estimulaba el flujo de jugo pancreático. Propusieron el término hormonas para denominar las secreciones que podían actuar sobre otros órganos cuando se encontraban en el torrente sanguíneo. Los estudios posteriores sobre las hormonas proporcionaron información importante sobre la mecánica del crecimiento y la reproducción.
AVANCES RECIENTES
Entre los avances más importantes conseguidos en el siglo XX se encuentran el desarrollo y descubrimiento de nuevas hormonas, el reconocimiento del papel de las vitaminas, el descubrimiento del grupo sanguíneo, el desarrollo del electrocardiógrafo y del electroencefalógrafo para registrar la actividad del corazón y del cerebro, el descubrimiento de la causa y del modo de curar la anemia perniciosa por los médicos estadounidenses George R. Minot, William P. Murphy y George H. Whipple, y el mejor conocimiento del metabolismo, del papel de las enzimas y del sistema inmunológico.
La primera parte del siglo XX también fue testigo de grandes avances en el conocimiento del mecanismo de los reflejos, noción que fue elaborada por primera vez por el filósofo francés René Descartes como concepto filosófico, para distinguir los reflejos involuntarios de los animales de las reacciones más racionales de los seres humanos. Este concepto fue perfeccionado por el trabajo de zoólogos alemanes, que lo describieron en términos físicos y dividieron el comportamiento en sus componentes reflejos. El neurofisiólogo británico Charles Sherrington amplió los conocimientos sobre este tema al demostrar que los reflejos permiten al sistema nervioso funcionar como una unidad. El concepto de respuesta condicionada fue descrito por primera vez en el siglo XVIII por el fisiólogo escocés Robert Whytt, pionero en el estudio de la acción refleja, y culminó con los trabajos posteriores del fisiólogo ruso Iván Petróvich Pávlov y del neuropatólogo ruso Vladímir Bekhterev. Aunque no tuvo validez el intento de Pávlov de extender los principios del condicionamiento, el método por el cual pueden provocarse respuestas con más frecuencia o de forma más predecible mediante el refuerzo, a procesos mentales más complejos, su trabajo tuvo un gran impacto sobre la psicología y el aprendizaje. Fue una de las influencias principales para la aparición del behaviorismo, fundado por el psicólogo estadounidense John Broadus Watson. El trabajo del psicólogo estadounidense Burrhus Frederic Skinner sobre la instrucción programada, base de las denominadas máquinas de enseñanza, también se basó en la teoría del condicionamiento y del refuerzo.
El siglo XX también fue testigo de otros avances fundamentales en neurología. El fisiólogo británico Edgar Douglas Adrian midió y registró los potenciales eléctricos de las fibras nerviosas motoras y sensitivas. Sherrington investigó la acción integradora del sistema nervioso. Su trabajo fue seguido por el de los fisiólogos estadounidenses Joseph Erlanger y Herbert Spencer Gasser, que demostraron las diferencias funcionales entre las fibras nerviosas, y utilizaron un osciloscopio para registrar la variación de los impulsos eléctricos que tiene lugar en estas fibras. Posteriores investigaciones realizadas por el bioquímico estadounidense Julius Axelrod, por el fisiólogo sueco Ulf von Euler y por el médico británico Bernard Katz, demostraron la función de sustancias químicas determinadas en la transmisión de los impulsos nerviosos. Estas investigaciones fueron vitales para procesos tan básicos como el control de la presión sanguínea y la movilización de la fuerza para enfrentarse a una situación de urgencia.
NUTRICIÓN MICROBIANA
NUTRICIÓN MICROBIANA
alumno: ERICK CORTES RODRIGUEZ
materia: bacterologia y micologia veterinaria
NUTRIENTES: Substancias que se emplean en la biosíntesis y producción de energía y, en consecuencia, son necesarios para el crecimiento microbiano. De ahí que los organismos dispongan de materias primas y nutrientes.
Los elementos C, H, O, N, S, P, K, Ca, Mg y Fe se consideran como macronutrientes.
De los cuales algunos son:
CATIONES
K: necesario para la actividad de enzimas.
Ca: termoresistencia.
Mg: cofactor de enzimas, formas complejos con el ATP, estabiliza ribosomas y las membranas plasmáticas.
Fe: cofactor de enzimas y proteínas, forma parte de los citocromos
Los elementos Mn, Zn, Co, Mb, Ni y Cu se consideran microelementos.
Zn: centro activo de algunas enzimas.
Mn: transferencia catalítica de grupos fosfato.
Mb: fija nitrógeno.
Cu: componente de la vitamina B12.
FUENTES DE CARBONO
Las plantas y algunas bacterias son capaces de recurrir a la energía fotosintética para reducir al dióxido de carbono a expensas del agua. Estos microorganismos pertenecen al grupo de los autótrofos, criaturas que no requieren nutrimentos orgánicos para crecer. Otros autótrofos son los quimiolitótrofos, microorganismos que usan un sustrato inorgánico como el hidrógeno, como reductor y al dióxido de carbono como fuente de carbono.
Los heterótrofos requieren carbono orgánico para crecer, y éste debe encontrarse en una forma que pueda asimilar .por ejemplo, la glucosa puede apoyar el crecimiento fermentativo o respiratorio de muchos microorganismos. Se requiere dióxido de carbono para diversas reacciones biosintéticas. Muchos microorganismos respiratorios producen dióxido de carbono en cantidades más que suficiente para satisfacer sus necesidades, pero otros requieren una fuente del mismo en su medio de crecimiento.
FUENTES DE NITRÓGENO
El nitrógeno es un componente de primer orden de las proteínas y los ácidos nucleicos, y constituye casi 10% del peso seco de la célula bacteriana típica. El nitrógeno puede suministrarse en diversas formas, y los microorganismos varían en su capacidad para asimilarlo. El producto final de todas las vías de la asimilación del nitrógeno es la forma más reducida del elemento, el Ion amonio (NH4).
La capacidad para asimilar N2 de manera reductiva por medio del NH3, que se llama fijación del nitrógeno, es una propiedad única de los procariotes, y son relativamente pocas las bacterias que poseen esta capacidad metabólica y se inactiva con facilidad por acción del oxígeno. Se encuentra capacidad para la fijación del nitrógeno en bacterias ampliamente divergentes, que han desarrollado estrategias bioquímicas muy distintas para proteger a sus enzimas fijadoras del nitrógeno contra el oxígeno.
La mayor parte de los microorganismos pueden recurrir al NH4 como fuente única de nitrógeno, y muchos de ellos poseen capacidad para producir este Ion a partir de las aminas (R-NH2). Se introduce el amoniaco en la materia orgánica por vías bioquímicas que abarcan al glutamato y a la glutamina.
FUENTES DE AZUFRE
Al igual que el nitrógeno, el azufre es un componente de muchas sustancias celulares orgánicas .constituye parte de la estructura de diversas coenzimas y se encuentra en las cadenas laterales de cisteinilo y metionilo de las proteínas .la mayor parte de los microorganismos pueden recurrir al ion sulfato como fuente de azufre, al reducir al sulfato al nivel de sulfuro de hidrógeno (H2). Algunos microorganismos pueden asimilar directamente el hidrógeno del medio de cultivo.
FUENTES DE FÓSFORO
Se requiere fosfato como componentes de ATP, ácidos nucleicos y coenzimas como NAD, NADP y flavinas. Además, se fosforilan muchos metabolitos y algunas proteínas. El fosfato se asimila siempre como fosfato inorgánico libre (Pi).
FUENTES DE MINERALES
Se requieren numerosos minerales para la función enzimática. Los iones magnesio (Mg2+) y ferroso (Fe2+) se encuentran también en los derivados de las porfirinas: el magnesio es un componente de la molécula de clorofila y el hierro es parte de las coenzimas de los citocromos y las peroxidasas. Tanto Mg2+ como K+ son esenciales para la función e integridad de los ribosomas. Se requiere Ca2+ como constituyente de las paredes celulares de las bacterias grampositivas, aunque es indispensable también para las bacterias gramnegativas. Muchos microorganismos marinos requieren Na+ para crecer. La captación de hierro, que forma hidróxidos insolubles a pH neutro, se facilitan en muchas bacterias y hongos gracias a su producción de siderocromos, compuestos que producen quelación del hierro y que fomentan su transporte como complejo soluble. Los siderocromos producidos por los plásmidos desempeñan una función de primera importancia en la invisibilidad de algunas bacterias patógenas.
FACTORES DE CRECIMIENTO
Se llama factor de crecimiento a un compuesto orgánico que debe contener una célula con objeto de crecer, pero que es incapaz de sintetizar. Muchos microorganismos cuando reciben todos los nutrimentos señalados, son capaces de sintetizar todos los elementos integrales de las macromoléculas: aminoácidos, purinas, pirimidinas y pentosas (precursores metabólicos de los ácidos nucleicos ), carbohidratos adicionales (precursores de los polisacáridos), ácidos grasos y compuestos isoprenoides. Además los microorganismos de vida libre deben ser capaces de sintetizar las vitaminas complejas que sirven como precursoras de las coenzimas.
Cada uno de estos compuestos esenciales se sintetiza mediante una secuencia definida de reacciones enzimáticas; cada enzima se produce con la regulación de un gen específico. Cuando un microorganismo experimenta una mutación genética que resulta en incapacidad de una de estas enzimas para funcionar, la cadena se rompe y ya no se produce más el producto terminal. El microorganismo debe, por tanto, obtener el compuesto del ambiente, pues este mismo se ha convertido en un factor de crecimiento para él.
alumno: ERICK CORTES RODRIGUEZ
materia: bacterologia y micologia veterinaria
NUTRIENTES: Substancias que se emplean en la biosíntesis y producción de energía y, en consecuencia, son necesarios para el crecimiento microbiano. De ahí que los organismos dispongan de materias primas y nutrientes.
Los elementos C, H, O, N, S, P, K, Ca, Mg y Fe se consideran como macronutrientes.
De los cuales algunos son:
CATIONES
K: necesario para la actividad de enzimas.
Ca: termoresistencia.
Mg: cofactor de enzimas, formas complejos con el ATP, estabiliza ribosomas y las membranas plasmáticas.
Fe: cofactor de enzimas y proteínas, forma parte de los citocromos
Los elementos Mn, Zn, Co, Mb, Ni y Cu se consideran microelementos.
Zn: centro activo de algunas enzimas.
Mn: transferencia catalítica de grupos fosfato.
Mb: fija nitrógeno.
Cu: componente de la vitamina B12.
FUENTES DE CARBONO
Las plantas y algunas bacterias son capaces de recurrir a la energía fotosintética para reducir al dióxido de carbono a expensas del agua. Estos microorganismos pertenecen al grupo de los autótrofos, criaturas que no requieren nutrimentos orgánicos para crecer. Otros autótrofos son los quimiolitótrofos, microorganismos que usan un sustrato inorgánico como el hidrógeno, como reductor y al dióxido de carbono como fuente de carbono.
Los heterótrofos requieren carbono orgánico para crecer, y éste debe encontrarse en una forma que pueda asimilar .por ejemplo, la glucosa puede apoyar el crecimiento fermentativo o respiratorio de muchos microorganismos. Se requiere dióxido de carbono para diversas reacciones biosintéticas. Muchos microorganismos respiratorios producen dióxido de carbono en cantidades más que suficiente para satisfacer sus necesidades, pero otros requieren una fuente del mismo en su medio de crecimiento.
FUENTES DE NITRÓGENO
El nitrógeno es un componente de primer orden de las proteínas y los ácidos nucleicos, y constituye casi 10% del peso seco de la célula bacteriana típica. El nitrógeno puede suministrarse en diversas formas, y los microorganismos varían en su capacidad para asimilarlo. El producto final de todas las vías de la asimilación del nitrógeno es la forma más reducida del elemento, el Ion amonio (NH4).
La capacidad para asimilar N2 de manera reductiva por medio del NH3, que se llama fijación del nitrógeno, es una propiedad única de los procariotes, y son relativamente pocas las bacterias que poseen esta capacidad metabólica y se inactiva con facilidad por acción del oxígeno. Se encuentra capacidad para la fijación del nitrógeno en bacterias ampliamente divergentes, que han desarrollado estrategias bioquímicas muy distintas para proteger a sus enzimas fijadoras del nitrógeno contra el oxígeno.
La mayor parte de los microorganismos pueden recurrir al NH4 como fuente única de nitrógeno, y muchos de ellos poseen capacidad para producir este Ion a partir de las aminas (R-NH2). Se introduce el amoniaco en la materia orgánica por vías bioquímicas que abarcan al glutamato y a la glutamina.
FUENTES DE AZUFRE
Al igual que el nitrógeno, el azufre es un componente de muchas sustancias celulares orgánicas .constituye parte de la estructura de diversas coenzimas y se encuentra en las cadenas laterales de cisteinilo y metionilo de las proteínas .la mayor parte de los microorganismos pueden recurrir al ion sulfato como fuente de azufre, al reducir al sulfato al nivel de sulfuro de hidrógeno (H2). Algunos microorganismos pueden asimilar directamente el hidrógeno del medio de cultivo.
FUENTES DE FÓSFORO
Se requiere fosfato como componentes de ATP, ácidos nucleicos y coenzimas como NAD, NADP y flavinas. Además, se fosforilan muchos metabolitos y algunas proteínas. El fosfato se asimila siempre como fosfato inorgánico libre (Pi).
FUENTES DE MINERALES
Se requieren numerosos minerales para la función enzimática. Los iones magnesio (Mg2+) y ferroso (Fe2+) se encuentran también en los derivados de las porfirinas: el magnesio es un componente de la molécula de clorofila y el hierro es parte de las coenzimas de los citocromos y las peroxidasas. Tanto Mg2+ como K+ son esenciales para la función e integridad de los ribosomas. Se requiere Ca2+ como constituyente de las paredes celulares de las bacterias grampositivas, aunque es indispensable también para las bacterias gramnegativas. Muchos microorganismos marinos requieren Na+ para crecer. La captación de hierro, que forma hidróxidos insolubles a pH neutro, se facilitan en muchas bacterias y hongos gracias a su producción de siderocromos, compuestos que producen quelación del hierro y que fomentan su transporte como complejo soluble. Los siderocromos producidos por los plásmidos desempeñan una función de primera importancia en la invisibilidad de algunas bacterias patógenas.
FACTORES DE CRECIMIENTO
Se llama factor de crecimiento a un compuesto orgánico que debe contener una célula con objeto de crecer, pero que es incapaz de sintetizar. Muchos microorganismos cuando reciben todos los nutrimentos señalados, son capaces de sintetizar todos los elementos integrales de las macromoléculas: aminoácidos, purinas, pirimidinas y pentosas (precursores metabólicos de los ácidos nucleicos ), carbohidratos adicionales (precursores de los polisacáridos), ácidos grasos y compuestos isoprenoides. Además los microorganismos de vida libre deben ser capaces de sintetizar las vitaminas complejas que sirven como precursoras de las coenzimas.
Cada uno de estos compuestos esenciales se sintetiza mediante una secuencia definida de reacciones enzimáticas; cada enzima se produce con la regulación de un gen específico. Cuando un microorganismo experimenta una mutación genética que resulta en incapacidad de una de estas enzimas para funcionar, la cadena se rompe y ya no se produce más el producto terminal. El microorganismo debe, por tanto, obtener el compuesto del ambiente, pues este mismo se ha convertido en un factor de crecimiento para él.
GLUCOGENESIS
GLUCOGENESIS
alumno: jose luis ledezma chacon
materia: fisiologia
La glucogénesis es la ruta anabólica por la que tiene lugar la síntesis de glucógeno (también llamado glicógeno) a partir de un precursor mas simple, la glucosa. Se lleva a cabo principalmente en el hígado, y en menor medida en el músculo.
La glucogénesis es estímulada por la hormona insulina, secretada por las células β (beta) de los islotes de Langerhans del páncreas y es inhibida por su contrarreguladora, la hormona glucagón, secretada por las células α (alfa) de los islotes de Langerhans del páncreas, que estímula la ruta catabólica llamada glucogenólisis para degradar el glucógeno almacenado y transformarlo en glucosa y así aumentar la glicemia (azúcar en sangre).
La glucogénesis se realiza en el hígado, músculos y otras zonas orgánicas. En el hígado se puede producir a partir de la glucosa, e indirectamente (mediante interconversión a glucosa) de la fructosa, galactosa y también de los metabolitos capaces de sintetizar glucosa.
alumno: jose luis ledezma chacon
materia: fisiologia
La glucogénesis es la ruta anabólica por la que tiene lugar la síntesis de glucógeno (también llamado glicógeno) a partir de un precursor mas simple, la glucosa. Se lleva a cabo principalmente en el hígado, y en menor medida en el músculo.
La glucogénesis es estímulada por la hormona insulina, secretada por las células β (beta) de los islotes de Langerhans del páncreas y es inhibida por su contrarreguladora, la hormona glucagón, secretada por las células α (alfa) de los islotes de Langerhans del páncreas, que estímula la ruta catabólica llamada glucogenólisis para degradar el glucógeno almacenado y transformarlo en glucosa y así aumentar la glicemia (azúcar en sangre).
La glucogénesis se realiza en el hígado, músculos y otras zonas orgánicas. En el hígado se puede producir a partir de la glucosa, e indirectamente (mediante interconversión a glucosa) de la fructosa, galactosa y también de los metabolitos capaces de sintetizar glucosa.
microbiologos famosos
alumno: jose luis ledezma chacon
materia: microbiologia
ROBERT KOCH
Heinrich Hermann Robert Koch (11 de diciembre de 1843 - 27 de mayo de 1910) fue un médico alemán. Se hizo famoso por descubrir el bacilo de la tuberculosis en (1882) (presenta sus hallazgos el 24 de marzo de 1882) así como también el bacilo del cólera en (1883) y por el desarrollo de los postulados de Koch. Recibió el Premio Novel de Medicina en 1905. Es considerado el fundador de la bacteriología.
Nació el 11 de diciembre de 1843 en Prusia (en Clausthal-Zellerfeld, actualmente Baja Sajonia, Alemania), fue el tercero de 13 hermanos. Después de terminar sus estudios escolares con gran brillantez, Koch estudia medicina en la Universidad de Göttingen, graduándose en 1866 médico en Hamburgo y en Lagenhagen. Su carrera fue temporalmente interrumpida por la guerra franco-prusiana. Su primer descubrimiento fue el del bacilo de ántrax (agente del carbunco).
Fue precisamente el trabajo de Koch sobre el ántrax el que convenció a los escépticos que muchas enfermedades contagiosas se debían a microorganismos. En 1880 fue nombrado miembro del Departamento de Salud Imperial de Berlín, realizando aquí su descubrimiento más genial, el del bacilo de la tuberculosis (Bacilo de Koch).
IVANOVSKI, DIMITRI (1864-1920)
Microbiólogo y botánico soviético. Nació en Rusia en 1864.
Fue el primer científico en descubrir los virus en 1892, al estudiar el llamado virus del mosaico del tabaco.
Estudió en la universidad de San Petersburgo (Rusia). En 1887 comenzó a investigar una enfermedad que afectaba a la planta del tabaco, que se manifiesta por la formación de un extraño diseño con forma de mosaico sobre las hojas y a la que se refirió como “wildfire” (que significa “correr como la pólvora”), por la rapidez con la que se desarrollaba.
Tres años más tarde, observó otra enfermedad de las plantas del tabaco, descubrió que ambas enfermedades fueron causadas por un agente infinitamente minúsculo capaz de impregnar los filtros de la porcelana, algo que las bacterias nunca podrían hacer.
Louis Pasteur
(Dôle, Francia, 1822-St.-Cloud, id., 1895) Químico y bacteriólogo francés. Formado en el Liceo de Besançon y en la Escuela Normal Superior de París, en la que había ingresado en 1843, Louis Pasteur se doctoró en ciencias por esta última en 1847.
Profesor de química en la Universidad de Estrasburgo en 1847-1853, Louis Pasteur fue decano de la Universidad de Lille en 1854; en esta época estudió los problemas de la irregularidad de la fermentación alcohólica. En 1857 desempeñó el cargo de director de estudios científicos de la Escuela Normal de París, cuyo laboratorio dirigió a partir de 1867. Desde su creación en 1888 y hasta su muerte fue director del Instituto que lleva su nombre.
Las contribuciones de Pasteur a la ciencia fueron numerosas, y se iniciaron con el descubrimiento de la isomería óptica (1848) mediante la cristalización del ácido racémico, del cual obtuvo cristales de dos formas diferentes, en lo que se considera el trabajo que dio origen a la estereoquímica.
Estudió también los procesos de fermentación, tanto alcohólica como butírica y láctica, y demostró que se deben a la presencia de microorganismos y que la eliminación de éstos anula el fenómeno (pasteurización). Demostró el llamado efecto Pasteur, según el cual las levaduras tienen la capacidad de reproducirse en ausencia de oxígeno. Postuló la existencia de los gérmenes y logró demostrarla, con lo cual rebatió de manera definitiva la antigua teoría de la generación espontánea.
En 1865 Pasteur descubrió los mecanismos de transmisión de la pebrina, una enfermedad que afecta a los gusanos de seda y amenazaba con hundir la industria francesa.
Bruce, David (1855-1931)
Fue un médico y patólogo australiano que descubrió las causas y vías de transmisión de varias enfermedades (Brucelosis y Tripanosomiasis africana).
Nació en Melbourne (Australia) y estudió en la Universidad de Edimburgo (1876), en donde se graduó en medicina (1881).
En 1883, mientras se encontraba en Malta como médico del Ejército Británico descubrió el organismo que causa la denominada Fiebre de Malta. Demostró que los seres humanos contraían esta enfermedad al beber la leche del ganado enfermo. Dicho organismo era del género Brucella: coco-bacilos gram-negativos.
Los síntomas más comunes son fiebre, malestar y dolor de cabeza.
Años más tarde se convirtió en profesor del Colegio Médico de la Armada de Netley durante cinco años, durante los cuales también trabajo en los laboratorios de Robert Koch en Berlín. En 1895, mientras estudiaba en Sudáfrica, en una enfermedad del ganado llamada "nagana" descubrió el Tripanosoma, un tipo de parásito del grupo de los protozoos que es el causante de la Enfermedad del sueño en el hombre o tripanosomiasis africana. En posteriores viajes a África entre 1903 y 1911, Bruce y su esposa, Mary Steele Bruce, continuaron investigando esta enfermedad y demostraron que se transmite de los animales al hombre y de una persona a otra por medio de la denominada "mosca tsetsé" (del género Glossina).
Murió en Londres el 27 de Noviembre de 1931.
Actualmente existen los laboratorios David Bruce en Wiltshire y un hospital en Malta con su nombre.
Domagk, Gerhard (1895-1964)
Patólogo y bacteriólogo alemán, nacido en un pueblo llamado Lagow (Brandeburgo, Alemania) en 1895.
Comenzó a estudiar Medicina, pero tuvo que interrumpir sus estudios para incorporarse a filas cuando estalló la Primera Guerra Mundial, finalizándolos cuando terminó la guerra.
En 1924 se doctoró con un trabajo de experimentación en animales sobre la destrucción de agentes infecciosos a través del tejido conjuntivo reticular.
En 1927 fue nombrado Jefe del Departamento de Patología Experimental en Farbenfabriken Bayer (Elberfeld), y en 1929 fue Jefe de Bacteriología.
En 1936 comprobó que la sulfonamidocrisoidina era eficaz contra la infección por estreptococos. Estos microorganismos eran los causantes de la sepsis puerperal, una enfermedad post-parto que provocaba frecuentemente la muerte, como ocurrió con su madre.
Partiendo de este principio activo, preparó un compuesto sulfamidado denominado "Prontosil", lo que estimuló a los investigadores farmacéuticos a sintetizar una serie de fármacos nuevos conocidos como Sulfamidas, que llegaron a ser la primera droga efectiva contra las infecciones. Fue galardonado con el Premio Novel de Fisiología y Medicina en 1939, que recibió en 1947 porque que Hitler había prohibido a los ciudadanos alemanes aceptarlo.
Tras la II Guerra Mundial introdujo el uso de la tiosemicarbazona en el tratamiento de la tuberculosis, y también trabajó en el campo de la quimioterapia contra el cáncer hasta su jubilación en 1960.
Falleció a la edad de 69 años (el 24 de abril de 1964).
materia: microbiologia
ROBERT KOCH
Heinrich Hermann Robert Koch (11 de diciembre de 1843 - 27 de mayo de 1910) fue un médico alemán. Se hizo famoso por descubrir el bacilo de la tuberculosis en (1882) (presenta sus hallazgos el 24 de marzo de 1882) así como también el bacilo del cólera en (1883) y por el desarrollo de los postulados de Koch. Recibió el Premio Novel de Medicina en 1905. Es considerado el fundador de la bacteriología.
Nació el 11 de diciembre de 1843 en Prusia (en Clausthal-Zellerfeld, actualmente Baja Sajonia, Alemania), fue el tercero de 13 hermanos. Después de terminar sus estudios escolares con gran brillantez, Koch estudia medicina en la Universidad de Göttingen, graduándose en 1866 médico en Hamburgo y en Lagenhagen. Su carrera fue temporalmente interrumpida por la guerra franco-prusiana. Su primer descubrimiento fue el del bacilo de ántrax (agente del carbunco).
Fue precisamente el trabajo de Koch sobre el ántrax el que convenció a los escépticos que muchas enfermedades contagiosas se debían a microorganismos. En 1880 fue nombrado miembro del Departamento de Salud Imperial de Berlín, realizando aquí su descubrimiento más genial, el del bacilo de la tuberculosis (Bacilo de Koch).
IVANOVSKI, DIMITRI (1864-1920)
Microbiólogo y botánico soviético. Nació en Rusia en 1864.
Fue el primer científico en descubrir los virus en 1892, al estudiar el llamado virus del mosaico del tabaco.
Estudió en la universidad de San Petersburgo (Rusia). En 1887 comenzó a investigar una enfermedad que afectaba a la planta del tabaco, que se manifiesta por la formación de un extraño diseño con forma de mosaico sobre las hojas y a la que se refirió como “wildfire” (que significa “correr como la pólvora”), por la rapidez con la que se desarrollaba.
Tres años más tarde, observó otra enfermedad de las plantas del tabaco, descubrió que ambas enfermedades fueron causadas por un agente infinitamente minúsculo capaz de impregnar los filtros de la porcelana, algo que las bacterias nunca podrían hacer.
Louis Pasteur
(Dôle, Francia, 1822-St.-Cloud, id., 1895) Químico y bacteriólogo francés. Formado en el Liceo de Besançon y en la Escuela Normal Superior de París, en la que había ingresado en 1843, Louis Pasteur se doctoró en ciencias por esta última en 1847.
Profesor de química en la Universidad de Estrasburgo en 1847-1853, Louis Pasteur fue decano de la Universidad de Lille en 1854; en esta época estudió los problemas de la irregularidad de la fermentación alcohólica. En 1857 desempeñó el cargo de director de estudios científicos de la Escuela Normal de París, cuyo laboratorio dirigió a partir de 1867. Desde su creación en 1888 y hasta su muerte fue director del Instituto que lleva su nombre.
Las contribuciones de Pasteur a la ciencia fueron numerosas, y se iniciaron con el descubrimiento de la isomería óptica (1848) mediante la cristalización del ácido racémico, del cual obtuvo cristales de dos formas diferentes, en lo que se considera el trabajo que dio origen a la estereoquímica.
Estudió también los procesos de fermentación, tanto alcohólica como butírica y láctica, y demostró que se deben a la presencia de microorganismos y que la eliminación de éstos anula el fenómeno (pasteurización). Demostró el llamado efecto Pasteur, según el cual las levaduras tienen la capacidad de reproducirse en ausencia de oxígeno. Postuló la existencia de los gérmenes y logró demostrarla, con lo cual rebatió de manera definitiva la antigua teoría de la generación espontánea.
En 1865 Pasteur descubrió los mecanismos de transmisión de la pebrina, una enfermedad que afecta a los gusanos de seda y amenazaba con hundir la industria francesa.
Bruce, David (1855-1931)
Fue un médico y patólogo australiano que descubrió las causas y vías de transmisión de varias enfermedades (Brucelosis y Tripanosomiasis africana).
Nació en Melbourne (Australia) y estudió en la Universidad de Edimburgo (1876), en donde se graduó en medicina (1881).
En 1883, mientras se encontraba en Malta como médico del Ejército Británico descubrió el organismo que causa la denominada Fiebre de Malta. Demostró que los seres humanos contraían esta enfermedad al beber la leche del ganado enfermo. Dicho organismo era del género Brucella: coco-bacilos gram-negativos.
Los síntomas más comunes son fiebre, malestar y dolor de cabeza.
Años más tarde se convirtió en profesor del Colegio Médico de la Armada de Netley durante cinco años, durante los cuales también trabajo en los laboratorios de Robert Koch en Berlín. En 1895, mientras estudiaba en Sudáfrica, en una enfermedad del ganado llamada "nagana" descubrió el Tripanosoma, un tipo de parásito del grupo de los protozoos que es el causante de la Enfermedad del sueño en el hombre o tripanosomiasis africana. En posteriores viajes a África entre 1903 y 1911, Bruce y su esposa, Mary Steele Bruce, continuaron investigando esta enfermedad y demostraron que se transmite de los animales al hombre y de una persona a otra por medio de la denominada "mosca tsetsé" (del género Glossina).
Murió en Londres el 27 de Noviembre de 1931.
Actualmente existen los laboratorios David Bruce en Wiltshire y un hospital en Malta con su nombre.
Domagk, Gerhard (1895-1964)
Patólogo y bacteriólogo alemán, nacido en un pueblo llamado Lagow (Brandeburgo, Alemania) en 1895.
Comenzó a estudiar Medicina, pero tuvo que interrumpir sus estudios para incorporarse a filas cuando estalló la Primera Guerra Mundial, finalizándolos cuando terminó la guerra.
En 1924 se doctoró con un trabajo de experimentación en animales sobre la destrucción de agentes infecciosos a través del tejido conjuntivo reticular.
En 1927 fue nombrado Jefe del Departamento de Patología Experimental en Farbenfabriken Bayer (Elberfeld), y en 1929 fue Jefe de Bacteriología.
En 1936 comprobó que la sulfonamidocrisoidina era eficaz contra la infección por estreptococos. Estos microorganismos eran los causantes de la sepsis puerperal, una enfermedad post-parto que provocaba frecuentemente la muerte, como ocurrió con su madre.
Partiendo de este principio activo, preparó un compuesto sulfamidado denominado "Prontosil", lo que estimuló a los investigadores farmacéuticos a sintetizar una serie de fármacos nuevos conocidos como Sulfamidas, que llegaron a ser la primera droga efectiva contra las infecciones. Fue galardonado con el Premio Novel de Fisiología y Medicina en 1939, que recibió en 1947 porque que Hitler había prohibido a los ciudadanos alemanes aceptarlo.
Tras la II Guerra Mundial introdujo el uso de la tiosemicarbazona en el tratamiento de la tuberculosis, y también trabajó en el campo de la quimioterapia contra el cáncer hasta su jubilación en 1960.
Falleció a la edad de 69 años (el 24 de abril de 1964).
ADENITIS EQUINA
NOMBRE DEL ALUMNO: OSORIO CASTILLEJOS CHRISTIAN RODRIGO
NOMBRE DE LA MATERIA: BACTERIOLOGIA
NOMBRE DEL TRABAJO: ADENITIS EQUINA
GRADO: TERCER SEMESTRE
GRUPO: B
ADENITIS EQUINA
INTRODUCCION
Papera
Moquillo equino
Gurma
QUIN CAUSA LA ADENITIS
STEPTOCOCCUS EQUI Subesp. Equi
Es una bacteria Gram. (+) positiva
Periodo de incubación es de 3-9 días
Bacteria intracelular que habita en las células de los ganglios linfáticos
Es capaz de sobrevivir en el ambiente y en bebedeos
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DEL S. EQUI
SE BASA: En el patrón de fermentación de la lactosa, el sorbitol y la thehalosa.
S. equi típico: no puede fermentar ninguno de estos azucares
S. equi atípico: puede fermentar la lactosa o trehalosa, pero no el sorbitol
EPIDEMIOLOGIA
Infección: caballos de 1 a 5 años
Morbilidad:100%
Mortalidad: <5%
Una vez infectado aproximadamente el 75% los caballos son inmunes al M. O. Durante 4 años
TRANSMISION DEL M. O.
1)Contacto directo
2)Exposición a fómites
3) Animales asintomáticos portadores de M. O.
M. O. Puede sobrevivir en el ambiente durante mucho tiempo. Con T° y humedad favorable.
PATOGENESIS
M. O.= CELULA EPITELEAL= VASOS Y NODULOS LINFATICOS=OTROS ORGANOS
SIGNOS CLINICOS
De curso agudo o subagudo
Descarga nasal mucupurulenta
Inflamación, abscesos y fístulas de los ganglios retrofaringeos y mandibulares
PIREXIA ( 40-41 °C)
Anorexia
Reflejo tusígeno positivo
Disfagia
DIAGNOSTICO
Signos clínicos
Hisopados
Punción y cultivos
PCR (Reacción de la cadena de al polimerasa)
Endoscopia
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
Enfermedad viral de las vías respiratorias
Neumonía bacteriana
Empiema verdadero de las bolsas guturales
Abscesos ocasionados por bacterias diferentes a S.Equi
TRATAMIENTO
Penicilina
Oxitetraciclinas
Sulfa-trimetropin
Fomentos calientes o crema madurativas
CONSECUENCIAS Y SECUELAS
Abscedación interna de mesenterio y órganos parenquimatosos
Desarrollo de púrpura hemorrágica
Empiema de las bolsas guturales
Septicemia y desarrollo de arteritis, encefalitis y neumonía
Abscesos retrofaringeos
Hemiplejia laríngea hidropática
Compresión traqueal
Miocarditis y endocarditis secundaria
Bronconeumonía necrótica supurativa
Miopatías
Enfermedad articular inmunomediada
Otras
PROFILAXIS
1) Evitar la diseminación del M. O. A otros caballos, establecimientos, etc.
2) Identificar portadores sintomáticos de los asintomáticos.
3) Aislar negativos de positivos. Y establecer cordón de aislamiento.
4) Control
5) Las vacunas no garantizan la prevención de la papera en caballos vacunados
NOMBRE DE LA MATERIA: BACTERIOLOGIA
NOMBRE DEL TRABAJO: ADENITIS EQUINA
GRADO: TERCER SEMESTRE
GRUPO: B
ADENITIS EQUINA
INTRODUCCION
Papera
Moquillo equino
Gurma
QUIN CAUSA LA ADENITIS
STEPTOCOCCUS EQUI Subesp. Equi
Es una bacteria Gram. (+) positiva
Periodo de incubación es de 3-9 días
Bacteria intracelular que habita en las células de los ganglios linfáticos
Es capaz de sobrevivir en el ambiente y en bebedeos
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DEL S. EQUI
SE BASA: En el patrón de fermentación de la lactosa, el sorbitol y la thehalosa.
S. equi típico: no puede fermentar ninguno de estos azucares
S. equi atípico: puede fermentar la lactosa o trehalosa, pero no el sorbitol
EPIDEMIOLOGIA
Infección: caballos de 1 a 5 años
Morbilidad:100%
Mortalidad: <5%
Una vez infectado aproximadamente el 75% los caballos son inmunes al M. O. Durante 4 años
TRANSMISION DEL M. O.
1)Contacto directo
2)Exposición a fómites
3) Animales asintomáticos portadores de M. O.
M. O. Puede sobrevivir en el ambiente durante mucho tiempo. Con T° y humedad favorable.
PATOGENESIS
M. O.= CELULA EPITELEAL= VASOS Y NODULOS LINFATICOS=OTROS ORGANOS
SIGNOS CLINICOS
De curso agudo o subagudo
Descarga nasal mucupurulenta
Inflamación, abscesos y fístulas de los ganglios retrofaringeos y mandibulares
PIREXIA ( 40-41 °C)
Anorexia
Reflejo tusígeno positivo
Disfagia
DIAGNOSTICO
Signos clínicos
Hisopados
Punción y cultivos
PCR (Reacción de la cadena de al polimerasa)
Endoscopia
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
Enfermedad viral de las vías respiratorias
Neumonía bacteriana
Empiema verdadero de las bolsas guturales
Abscesos ocasionados por bacterias diferentes a S.Equi
TRATAMIENTO
Penicilina
Oxitetraciclinas
Sulfa-trimetropin
Fomentos calientes o crema madurativas
CONSECUENCIAS Y SECUELAS
Abscedación interna de mesenterio y órganos parenquimatosos
Desarrollo de púrpura hemorrágica
Empiema de las bolsas guturales
Septicemia y desarrollo de arteritis, encefalitis y neumonía
Abscesos retrofaringeos
Hemiplejia laríngea hidropática
Compresión traqueal
Miocarditis y endocarditis secundaria
Bronconeumonía necrótica supurativa
Miopatías
Enfermedad articular inmunomediada
Otras
PROFILAXIS
1) Evitar la diseminación del M. O. A otros caballos, establecimientos, etc.
2) Identificar portadores sintomáticos de los asintomáticos.
3) Aislar negativos de positivos. Y establecer cordón de aislamiento.
4) Control
5) Las vacunas no garantizan la prevención de la papera en caballos vacunados
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